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Fructosa dietética relacionada con daño hepático

Fructosa dietética relacionada con daño hepático

Deja ese refresco dietético, porque ese producto contaminado con fructosa puede estar afectandote más, muchas gracias.

Un nuevo estudio demuestra el impacto de una dieta alta en fructosa en el hígado.

Todos pensamos que el edulcorante artificial que agregamos a nuestros cafés es mejor para nuestra dieta, pero un nuevo estudio muestra que puede estar relacionado con el daño hepático.

Aunque la relación entre la fructosa en la dieta y las enfermedades del hígado graso y la obesidad sigue siendo controvertida, un nuevo estudio del Wake Forest Baptist Medical Center demostró que la fructosa puede afectar gravemente al hígado, incluso sin signos de aumento de peso. El estudio publicado en el Revista estadounidense de nutrición clínica el 19 de junio explicó que dos calorías podrían no ser iguales; de hecho, el daño hepático aumentó a más del doble en los monos que fueron alimentados con una dieta de alimentos ricos en fructosa y bajos en grasas durante un período de seis semanas. En comparación con el grupo de control que fue alimentado con una dieta baja en grasas y fructosa, los monos ricos en fructosa desarrollaron diabetes tres veces más rápido y esteatosis hepática, o enfermedad del hígado graso no alcohólico.

La autora principal del estudio, la profesora de Wake Forest Baptist Kylie Kavanagh, D.V.M., dijo en un comunicado: "Estudiamos la fructosa porque es el azúcar más comúnmente agregado en la dieta estadounidense". Aunque no puede decir de manera concluyente que la fructosa haya causado el daño hepático, Kavanaugh dice que lo que está comprobado es que los altos niveles de azúcares añadidos hicieron que las bacterias salieran de los intestinos, pasen al torrente sanguíneo y dañen el hígado.

Entonces, la próxima vez que crea que se está haciendo un favor al comprar un edulcorante artificial, un refresco o una bebida energética, piense en usar cosas naturales, estacionarse en la parte trasera del estacionamiento y caminar un poco más de lo habitual. . Tu hígado te lo agradecerá.


La ingesta alta de fructosa en la dieta puede dañar la capacidad del hígado para quemar grasa, según un estudio

Para mantenerse en forma y saludable, es imperativo seguir una dieta libre de grasas y comida chatarra y rica en frutas y verduras de temporada. Si bien no se puede negar el hecho de que es esencial consumir todos los macro y micronutrientes, el consumo excesivo de cualquier componente de la dieta puede resultar desfavorable para su salud en general. Según un estudio reciente publicado en la revista 'Cell Metabolism', la alta fructosa en los alimentos procesados ​​y las bebidas endulzadas con azúcar tiene más impactos negativos en la salud que la glucosa, a pesar de que tienen el mismo contenido calórico. Los investigadores del estudio advierten que una dieta alta en fructosa puede dañar la capacidad del hígado para quemar grasas de manera adecuada.

"La conclusión más importante de este estudio es que el alto contenido de fructosa en la dieta es malo", dijo el autor principal del estudio, C. Ronald Kahn, profesor de medicina en la Facultad de Medicina de Harvard.

"No es malo porque tenga más calorías, sino porque tiene efectos en el metabolismo del hígado para empeorar la quema de grasa. Como resultado, agregar fructosa a la dieta hace que el hígado almacene más grasa, y esto es malo para el hígado y malo para el metabolismo de todo el cuerpo ", dijo Kahn, quien también se desempeña como Director Académico en Joslin Diabetes Center en los EE. UU.

Los investigadores compararon los efectos sobre el metabolismo de seis dietas diferentes en una serie de estudios en animales: comida regular, comida con alto contenido de glucosa, comida con alto contenido de fructosa, una dieta alta en grasas con alta fructosa, una dieta alta en grasas y una dieta alta en grasas. con glucosa alta. Luego, los investigadores analizaron los diferentes marcadores conocidos de hígado graso en un intento por determinar los efectos de cada dieta.

Según los hallazgos del estudio, las acilcarnitinas fueron más altas en los animales con una dieta alta en grasas y fructosa. Por otro lado, las acilcarnitinas fueron más bajas en la dieta alta en grasas más glucosa que en la dieta simple alta en grasas. Este hallazgo en particular indicó que la glucosa realizó una acción de ayuda para quemar grasa en estos animales.

Además de esto, los investigadores también monitorearon la actividad de CPT1a, que es una enzima crítica para quemar grasa. Los investigadores descubrieron que en la dieta rica en grasas más fructosa, los niveles de CPT1a son bajos y su actividad muy baja, lo que significa que las mitocondrias no pueden funcionar correctamente.


De la fructosa a la grasa

La entrada de fructosa en el hígado desencadena una serie de complejas transformaciones químicas. (Puede ver un diagrama de estos en health.harvard.edu/172.) Un cambio notable es que el hígado usa fructosa, un carbohidrato, para crear grasa. Este proceso se llama lipogénesis. Si se administra al hígado suficiente fructosa, se comienzan a acumular pequeñas gotas de grasa en las células del hígado (ver figura). Esta acumulación se denomina enfermedad del hígado graso no alcohólico, porque se parece a lo que ocurre en el hígado de las personas que beben demasiado alcohol.

Prácticamente desconocida antes de 1980, la enfermedad del hígado graso no alcohólico ahora afecta hasta al 30% de los adultos en los Estados Unidos y otros países desarrollados, y entre el 70% y el 90% de los que son obesos o tienen diabetes.

Al principio, la enfermedad del hígado graso no alcohólico es reversible. Sin embargo, en algún momento, el hígado puede inflamarse. Esto puede causar el daño de bajo grado conocido como esteatohepatitis no alcohólica (steato significa grasa y hepatitis es decir, inflamación del hígado). Si la inflamación se vuelve severa, puede provocar cirrosis, una acumulación de tejido cicatricial y la consiguiente degeneración de la función hepática.

Comparación de hígado


Fructosa e hígado graso: por qué el azúcar es una toxina

La fructosa está aún más ligada a la obesidad y la diabetes que la glucosa. Desde el punto de vista nutricional, ni la fructosa ni la glucosa contienen nutrientes esenciales. Como edulcorante, ambos son similares. Sin embargo, la fructosa es particularmente dañina para la salud humana en comparación con la glucosa debido a su metabolismo único dentro del cuerpo.

El metabolismo de la glucosa y la fructosa difieren de muchas formas significativas. Mientras que casi todas las células del cuerpo pueden usar glucosa para obtener energía, ninguna célula tiene la capacidad de usar fructosa. Una vez dentro del cuerpo, solo el hígado puede metabolizar la fructosa. Cuando la glucosa se puede dispersar por todo el cuerpo para usarla como energía, la fructosa se dirige al hígado como un misil guiado.

Cuando se ingieren grandes cantidades de glucosa, ésta circula a prácticamente todas las células del cuerpo, lo que ayuda a dispersar esta carga. El tejido corporal que no sea el hígado metaboliza el ochenta por ciento de la glucosa ingerida. Todas las células del cuerpo, incluidos el corazón, los pulmones, los músculos, el cerebro y los riñones, se ayudan a sí mismos con este buffet de glucosa de todo lo que pueda comer. Esto solo deja el veinte por ciento restante de la carga de glucosa entrante para que el hígado la absorba. Gran parte de esta glucosa se convierte en glucógeno para su almacenamiento, dejando un poco de glucosa como sustrato para la producción de grasa nueva.

No ocurre lo mismo con la fructosa. Grandes cantidades de fructosa ingerida van directamente al hígado, ya que ninguna otra célula puede ayudar a utilizarla o metabolizarla, lo que ejerce una presión significativa sobre el hígado. Los niveles de carbohidratos e insulina pueden ser 10 veces más altos aquí que en otras partes de la circulación. Por lo tanto, el hígado está expuesto a niveles mucho más altos de carbohidratos, tanto fructosa como glucosa, que cualquier otro órgano.

Es la diferencia entre presionar con un martillo y presionar con una aguja: toda la presión se dirige a un solo punto. La sacarosa proporciona cantidades iguales de glucosa y fructosa. Donde la glucosa es metabolizada por las 170 libras de tejido de una persona promedio, una cantidad igual de fructosa necesita ser valientemente metabolizada por solo 5 libras de hígado. Lo que esto significa en la práctica es que la fructosa tiene 20 veces más probabilidades de causar hígado graso (el problema clave de la resistencia a la insulina) en comparación con la glucosa sola. Esto explica cuántas sociedades primitivas podían tolerar dietas extremadamente ricas en carbohidratos sin desarrollar hiperinsulinemia o resistencia a la insulina.

El hígado metaboliza la fructosa en glucosa, lactosa y glucógeno. No existen limitaciones en este sistema de metabolismo de la fructosa. Cuanto más comes, más metabolizas. Cuando las reservas limitadas de glucógeno están llenas, el exceso de fructosa se transforma directamente en grasa hepática a través de una lipogénesis de novo. La sobrealimentación de fructosa puede aumentar el DNL cinco veces, y reemplazar la glucosa con una cantidad calóricamente igual de fructosa aumenta la grasa del hígado en un 38% masivo en solo ocho días. Precisamente este hígado graso es fundamental para el desarrollo de la resistencia a la insulina.

La propensión de la fructosa a causar hígado graso es única entre los carbohidratos. El hígado graso provoca directamente la resistencia a la insulina y pone en marcha el círculo vicioso de la hiperinsulinemia: la resistencia a la insulina. Además, este efecto nocivo de la fructosa no requiere niveles altos de glucosa en sangre o niveles de insulina en sangre para causar estragos. Además, este efecto de engorde, debido a que actúa a través del hígado graso y la resistencia a la insulina, no se puede ver a corto plazo y sólo a largo plazo.

El metabolismo del etanol (alcohol) es bastante similar al de la fructosa. Una vez ingeridos, los tejidos solo pueden metabolizar el 20% del alcohol, dejando el 80% directamente en el hígado, donde se metaboliza a acetaldehído, que estimula la lipogénesis de novo. La conclusión es que el alcohol se convierte fácilmente en grasa hepática.

El consumo excesivo de etanol es una causa bien conocida de hígado graso. Dado que el hígado graso es un paso crítico hacia la resistencia a la insulina, no sorprende que el uso excesivo de etanol también sea un factor de riesgo para el desarrollo del síndrome metabólico.

Fructosa y resistencia a la insulina

Que la sobrealimentación de fructosa podría provocar resistencia a la insulina ya se conocía desde 1980. Los sujetos sanos que ingirieron en exceso 1000 calorías por día de fructosa mostraron un empeoramiento del 25 por ciento de su sensibilidad a la insulina, ¡después de solo siete días! Aquellos que recibieron 1000 calorías adicionales por día de glucosa no manifestaron ningún deterioro similar.

Un estudio más reciente de 2009 reforzó la facilidad con la que la fructosa induce la resistencia a la insulina en voluntarios sanos. Los sujetos fueron alimentados con el 25 por ciento de sus calorías diarias como Kool-Aid endulzado con glucosa o fructosa. Si bien esto parece alto, muchas personas consumen esta alta proporción de azúcar en sus dietas. El grupo de la fructosa, pero no el de la glucosa, había aumentado tanto su resistencia a la insulina que serían clasificados clínicamente como prediabetes. Aún más notable, este desarrollo solo necesitó ocho semanas de consumo excesivo de fructosa.

Solo se necesitan seis días de exceso de fructosa para causar resistencia a la insulina. Solo se necesitan ocho semanas para permitir que la prediabetes establezca una cabeza de playa. ¿Qué sucede después de décadas de alto consumo de fructosa? El resultado es un desastre de diabetes que precisamente estamos teniendo ahora mismo. El consumo excesivo de fructosa estimula el hígado graso y conduce directamente a la resistencia a la insulina.

Definitivamente hay algo siniestro en el consumo excesivo de fructosa. Sí, el Dr. Robert Lustig tiene razón. El azúcar es una toxina.

Factores de toxicidad

La fructosa es particularmente tóxica por varias razones. En primer lugar, el metabolismo se produce únicamente en el hígado, por lo que prácticamente toda la fructosa ingerida se almacena como grasa recién creada. Por el contrario, todas las células pueden ayudar a metabolizar la glucosa.

En segundo lugar, la fructosa se metaboliza sin límites. Más fructosa ingerida conduce a más lipogénesis hepática de novo y más grasa hepática. No existen frenos naturales para frenar la producción de grasa nueva. La fructosa estimula directamente el DNL independientemente de la insulina, ya que la fructosa de la dieta tiene un efecto mínimo sobre la glucosa en sangre o los niveles de insulina en suero.

El metabolismo de la fructosa está menos estrictamente regulado. Por lo tanto, puede abrumar la maquinaria de exportación del hígado y provocar una acumulación excesiva de grasa en el hígado. Hablaremos más sobre cómo el hígado intenta deshacerse de la grasa recién creada en el próximo capítulo.

En tercer lugar, no existe una vía de escorrentía alternativa para la fructosa. El exceso de glucosa se almacena de forma segura y sencilla en el hígado como glucógeno. Cuando es necesario, el glucógeno se descompone en glucosa para facilitar el acceso a la energía. La fructosa no tiene ningún mecanismo para un fácil almacenamiento. Se metaboliza a grasa, que no se puede revertir fácilmente.

Si bien la fructosa es un azúcar natural y forma parte de la dieta humana desde la antigüedad, siempre debemos recordar el primer principio de la toxicología. La dosis hace al veneno. El cuerpo tiene la capacidad de manejar una pequeña cantidad de fructosa. Esto no significa que pueda manejar cantidades ilimitadas sin consecuencias adversas para la salud.

Conclusiones

La fructosa alguna vez se consideró inofensiva debido a su bajo índice glucémico. A corto plazo, existen pocos riesgos obvios para la salud. En cambio, la fructosa ejerce su toxicidad principalmente a través de efectos a largo plazo sobre el hígado graso y la resistencia a la insulina. Este efecto a menudo se mide en décadas, lo que lleva a un debate considerable.

La sacarosa o el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, con partes aproximadamente iguales de glucosa y fructosa, por lo tanto, juega un papel doble en la obesidad y la diabetes tipo 2. No se trata simplemente de "calorías vacías". Es algo mucho más siniestro, como la gente se está dando cuenta poco a poco.

La glucosa es un carbohidrato refinado que estimula directamente la insulina. Sin embargo, gran parte de ella se puede quemar directamente para obtener energía, dejando solo cantidades más pequeñas para metabolizar en el hígado. Sin embargo, un consumo muy elevado de glucosa también puede provocar hígado graso. Los efectos de la glucosa son inmediatamente obvios en las respuestas de glucosa e insulina en sangre.

El consumo excesivo de fructosa produce directamente hígado graso, que a su vez crea directamente resistencia a la insulina. La fructosa tiene de cinco a diez veces más probabilidades que la glucosa de causar hígado graso. Esto desencadena un círculo vicioso. La resistencia a la insulina conduce a la hiperinsulinemia, para "superar" esta resistencia. Sin embargo, esto resulta contraproducente, ya que la hiperinsulinemia, agravada por la carga de glucosa concomitante, conduce a una mayor resistencia a la insulina.

Por tanto, la sacarosa estimula la producción de insulina tanto a corto como a largo plazo. De esta manera, la sacarosa es mucho más amenazante que los almidones que contienen glucosa, como la amilopectina. Al observar el índice glucémico, el efecto de la glucosa es obvio, pero el efecto de la fructosa está completamente oculto. Este hecho ha engañado durante mucho tiempo a los científicos para que minimicen el papel del azúcar en la obesidad.

El efecto de engorde adicional de la resistencia a la insulina se propaga durante años o incluso décadas antes de que se haga evidente. Los estudios de alimentación a corto plazo pasan por alto por completo este efecto. Un análisis sistémico reciente, al analizar muchos estudios que duraron menos de una semana, concluyó que la fructosa no muestra ningún efecto especial fuera de sus calorías. Pero los efectos de la fructosa, así como la obesidad, se desarrollan durante décadas, no semanas. Si analizáramos solo estudios a corto plazo sobre el tabaquismo, podríamos cometer el mismo error y concluir de manera similar que fumar no causa cáncer de pulmón.

Reducir el consumo de azúcares y dulces siempre ha sido el primer paso en la reducción de peso en prácticamente todas las dietas a lo largo de la historia. La sacarosa no es simplemente calorías vacías o carbohidratos refinados. Es mucho más peligroso, ya que estimula la insulina y la resistencia a la insulina simultáneamente. Nuestros antepasados ​​siempre han conocido este hecho, incluso si no conocían la fisiología.

Hemos tratado de negar esto durante nuestra obsesión de 50 años con las calorías. En nuestro esfuerzo por culpar de todo a las calorías, no hemos reconocido el peligro inherente del consumo excesivo de fructosa. Pero la verdad no se puede negar para siempre, y la ignorancia tenía un precio. Pagamos por el flautista calórico con las epidemias gemelas de diabetes tipo 2 y obesidad. Pero finalmente se ha reconocido una vez más el efecto de engorde único del azúcar. Esta fue una verdad reprimida durante mucho tiempo.

Entonces, cuando el Dr. Lustig presentó su conferencia sobre un escenario solitario en 2009 y declaró que el azúcar era tóxico, el mundo escuchó con gran atención. Porque este profesor de endocrinología nos estaba diciendo algo que ya sabíamos instintivamente que era cierto. A pesar de todos los lugares comunes y las garantías de que el azúcar no era un problema, el mundo ya sabía, en el fondo, la verdad real. El azúcar es una toxina.


Mantener la comida dulce con enfermedad hepática

Al observar los datos sobre los edulcorantes artificiales, el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa y el azúcar de mesa, las personas con enfermedades hepáticas pueden tomar decisiones informadas sobre cómo comer mejor sus dulces.

El debate sobre qué forma de azúcar es la más saludable ha estado ocurriendo durante bastante tiempo. Los diferentes tipos de azúcar son especialmente confusos para quienes deben estar atentos a la nutrición, como las personas con enfermedades hepáticas. Ya sea que utilice edulcorantes artificiales, jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF) o azúcar de caña en bruto, cada industria le hará creer que su edulcorante es superior. Los tres de estos aditivos dulces tienen sus propias advertencias para la salud, sin embargo, dos de ellos son particularmente propicios para empeorar la enfermedad hepática.

Enfermedad del higado
Cualquier persona con enfermedad hepática crónica, incluida la hepatitis, el hígado graso y el cáncer de hígado, tiene una carga adicional en su sistema de purificación de sangre. Una de las principales responsabilidades del hígado es desintoxicar la sangre. Cuando el hígado está funcionando por debajo del nivel de funcionamiento óptimo, su capacidad para limpiar la sangre disminuye. No poder mantenerse al día con la demanda diaria de desintoxicación conduce a una acumulación de toxinas en la sangre que tienen más probabilidades de causar daño hepático.

Ante una enfermedad hepática, la forma ideal de evitar que el hígado se sobrecargue y, en consecuencia, se apague es reducir la carga de toxinas que debe procesar. Por lo tanto, ser capaz de identificar las toxinas ingeribles potenciales para que puedan minimizarse en la dieta es un paso importante y de sentido común para reducir el ataque tóxico diario del hígado.

Los expertos aún no han determinado por qué, pero se cree que aproximadamente el 30 por ciento de los estadounidenses tienen hígado graso. La enfermedad del hígado graso es la posible culminación de una variedad de factores, aunque la obesidad definitivamente juega un papel en la acumulación de grasa en el hígado. Si bien un hígado graso en sí mismo no es una condición peligrosa, la inflamación y la cicatrización repetidas del hígado pueden hacer que el hígado graso progrese fácilmente a una enfermedad hepática avanzada.

Edulcorantes artificiales
También conocidos como sustitutos del azúcar o edulcorantes bajos en calorías, los edulcorantes artificiales ofrecen una forma de disfrutar alimentos con menos calorías que el azúcar. Además de su uso común como parte de un plan de pérdida de peso o para controlar el aumento de peso, las personas con diabetes pueden usar edulcorantes artificiales porque hacen que los alimentos tengan un sabor dulce sin elevar los niveles de azúcar en sangre tanto como el azúcar regular.

Comúnmente conocidas por los nombres Aspartame®, Splenda®, sucralosa, acesulfame K, NutraSweet®, sacarina y Equal®, estas sustancias son edulcorantes fabricados químicamente capaces de crear reacciones tóxicas en el cuerpo humano. El gobierno advierte a los niños y las mujeres embarazadas contra el uso de edulcorantes artificiales. Debido a la carga adicional de desintoxicar los subproductos edulcorantes artificiales, se suele recomendar a las personas con enfermedad hepática que eviten este tipo de edulcorantes.

Jarabe de maíz con alta fructuosa
En lugar de sacarosa (azúcar natural), el azúcar que contienen la mayoría de los refrescos y muchos alimentos procesados ​​es el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. Hecho de almidón de maíz, el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa es un líquido espeso que contiene dos componentes básicos de azúcar: fructosa y glucosa. Muchas afirmaciones de problemas de salud (especialmente la promoción de la obesidad) se han asociado con el JMAF. En defensa del JMAF, la Asociación de Refinadores de Maíz sostiene que el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa es lo mismo que el azúcar de mesa desde el punto de vista nutricional, y lanzó una campaña televisiva nacional para educar a los consumidores sobre su postura.

A pesar de que sus defensores afirman que el JMAF es similar al azúcar, una investigación reciente del Centro Médico de la Universidad de Duke afirma que el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa puede ser perjudicial para el hígado. Esto confirma la asociación propuesta entre el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa y la enfermedad del hígado graso no alcohólico que se publicó en el Revista de Hepatología en 2008.

Al examinar los hábitos dietéticos y las biopsias hepáticas de más de 400 adultos, los investigadores de Duke encontraron que un mayor consumo de fructosa parece correlacionarse con un aumento de la fibrosis hepática en personas con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). Según Manal Abdelmalek, MD, MPH, profesor asociado de medicina en la División de Gastroenterología / Hepatología del Centro Médico de la Universidad de Duke, “Encontramos que un mayor consumo de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa se asoció con cicatrices en el hígado o fibrosis entre los pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico ".

Para obtener más información sobre la química del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa y cómo es dañino para el hígado, lea Soda y su hígado.

Azúcar
Al evaluar los edulcorantes artificiales y el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa para las personas con enfermedades hepáticas, el azúcar de mesa regular puede parecer una opción lógica. Sin embargo, la mayoría de nosotros sabemos que el azúcar de mesa está lejos de ser un alimento saludable. Desprovisto de valor nutricional, se pueden consumir grandes cantidades de azúcar sin sensación de saciedad. Por lo tanto, es fácil consumir demasiado el azúcar y sufrir sus muchas consecuencias, incluida la inmunidad deprimida y el aumento de peso. Especialmente una preocupación para las personas con enfermedad del hígado graso, el aumento de peso puede provocar inflamación del hígado y un aumento del daño hepático.

Disfrutar de una bebida o postre dulce a menudo significa consumir edulcorantes artificiales, jarabe de maíz con alto contenido de fructosa o azúcar. Obviamente, ninguna de estas opciones es especialmente beneficiosa para el hígado, aunque los edulcorantes artificiales y el JMAF parecen provocar más preocupación en un hígado enfermo que el azúcar. No obstante, incluso el consumo de azúcar puede avivar la inflamación del hígado y la acumulación de grasa. Si bien el azúcar puede ser una mejor opción que los edulcorantes artificiales o el JMAF, vivir de manera saludable con una enfermedad hepática significa elegir los dulces con cuidado, y siempre con moderación en mente.


La mono dieta

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La mono dieta, un tipo de plan de alimentación en el que las personas que hacen dieta comen solo un tipo de alimento para perder peso, no solo es difícil de seguir a largo plazo, sino que puede causar daño hepático.

Si come constantemente alimentos con alto contenido de azúcar o carnes rojas como parte de su mono dieta, puede tener un mayor riesgo de desarrollar NAFLD. De manera similar, si su mono dieta se basa en alimentos ricos en sodio, podría estar arriesgando su daño hepático, un estudio de 2021 publicado en la revista Nutrición de salud pública encontró que, entre 11,022 participantes adultos, aquellos con la mayor ingesta de sodio en su dieta tenían tasas significativamente más altas de NAFLD que aquellos que consumían menos sodio.

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Alimentación, dieta y nutrición para NAFLD y NASH

Si no tiene la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), hígado graso no alcohólico (NAFL) o esteatohepatitis no alcohólica (NASH), es posible que pueda prevenir estas afecciones comiendo una dieta saludable, limitando el tamaño de las porciones y manteniendo una dieta saludable. peso.

Si tiene NAFLD, su médico puede recomendarle perder peso gradualmente si tiene sobrepeso u obesidad.

Su médico puede sugerirle cambios en su dieta como

  • limitar la ingesta de grasas, que son altas en calorías y aumentan la probabilidad de desarrollar obesidad.
  • reemplazar las grasas saturadas y grasas trans en su dieta con grasas insaturadas, especialmente ácidos grasos omega-3, que pueden reducir su probabilidad de enfermedad cardíaca si tiene NAFLD.
  • comer más alimentos de índice glucémico bajo, como la mayoría de las frutas, verduras y cereales integrales. Estos alimentos afectan la glucosa en sangre menos que los alimentos con un índice glucémico alto, como el pan blanco, el arroz blanco y las papas.
  • evitando alimentos y bebidas que contengan grandes cantidades de azúcares simples, especialmente fructosa. La fructosa se encuentra en refrescos endulzados, bebidas deportivas, té endulzado y jugos. El azúcar de mesa, llamado sacarosa, se convierte rápidamente en glucosa y fructosa durante la digestión y, por lo tanto, es una fuente importante de fructosa.

Si tiene NAFLD, debe minimizar el consumo de alcohol, que puede dañar aún más su hígado.

Este contenido se proporciona como un servicio del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), parte de los Institutos Nacionales de Salud. El NIDDK traduce y difunde los resultados de la investigación para aumentar el conocimiento y la comprensión sobre la salud y la enfermedad entre los pacientes, los profesionales de la salud y el público. El contenido producido por el NIDDK es revisado cuidadosamente por científicos del NIDDK y otros expertos.


Aumento de la fructosa en la dieta relacionada con niveles elevados de ácido úrico y menores reservas de energía en el hígado.

Los pacientes obesos con diabetes tipo 2 que consumen mayores cantidades de fructosa presentan niveles reducidos de trifosfato de adenosina (ATP) hepático, un compuesto involucrado en la transferencia de energía entre las células. Los hallazgos, publicados en la edición de septiembre de Hepatologia, una revista de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas, indican que los niveles elevados de ácido úrico (hiperuricemia) están asociados con un agotamiento más severo de ATP hepático en respuesta a la ingesta de fructosa.

Artículos relacionados

Este estudio exploratorio, financiado en parte por subvenciones del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), también sugiere que los niveles de ácido úrico pueden servir como marcador para un mayor consumo de fructosa y agotamiento de ATP hepático. El ácido úrico se produce mediante la descomposición de las purinas, sustancias naturales que se encuentran comúnmente en los alimentos. Según los autores, el aumento de la fructosa en la dieta puede alterar el metabolismo y el equilibrio energético del cuerpo. La depleción de energía en el hígado puede estar asociada con daño hepático en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y en aquellos en riesgo de desarrollar esta condición metabólica.

La fructosa es un azúcar simple que alimenta el cuerpo y se encuentra en frutas y verduras. El jarabe de maíz de alta fructosa & # 8212 una mezcla de glucosa y fructosa & # 8212 se utiliza como edulcorante en productos alimenticios de consumo como pan, cereales y refrescos. Investigaciones anteriores informan que el consumo de fructosa en los EE. UU. Se ha más que duplicado en los últimos 30 años. De hecho, los estudios han demostrado que la ingesta de fructosa de los estadounidenses aumentó de 15 gramos por día a principios del siglo XX a 55 gramos por día en 1994, lo que los expertos creen que se debe a un aumento en el consumo de refrescos.

& # 8220Hay una tendencia alarmante de aumento de las tasas de obesidad, diabetes tipo 2 y NAFLD en los EE. UU. & # 8221, dijo el autor principal, el Dr. Manal Abdelmalek, del Centro Médico de la Universidad de Duke. & # 8220Dado el aumento simultáneo en el consumo de fructosa y las enfermedades metabólicas, necesitamos comprender completamente el impacto de una dieta alta en fructosa en la función hepática y las enfermedades hepáticas. & # 8221

Para el presente estudio, se evaluaron 244 adultos obesos y diabéticos del Estudio Look AHEAD, con el consumo de fructosa en la dieta estimado mediante el cuestionario de frecuencia alimentaria. Se midieron los niveles de ATP y ácido úrico en el hígado en 105 pacientes que participaron en el Estudio Auxiliar de Hígado Graso Look AHEAD. Los investigadores evaluaron el cambio en el contenido de ATP en el hígado usando una prueba de fructosa intravenosa en 25 sujetos, comparando pacientes con bajo consumo de fructosa (menos de 15 gramos por día) con aquellos con alto consumo de fructosa (más de 15 gramos por día).

El equipo descubrió que los participantes con una alta ingesta de fructosa en la dieta tenían niveles más bajos de ATP en el hígado al inicio del estudio y un mayor cambio en el contenido de ATP después del desafío con fructosa que aquellos que consumían una menor cantidad de fructosa. Los pacientes con niveles altos de ácido úrico (5,5 mg / dL o más) mostraron reservas de ATP más bajas en respuesta a la fructosa.

El Dr. Abdelmalek concluye: & # 8220 El alto consumo de fructosa y los niveles elevados de ácido úrico están asociados con un agotamiento más severo de ATP hepático. Nuestros hallazgos sugieren que una mayor ingesta de fructosa en la dieta puede afectar el equilibrio energético del hígado. & # 8221 Es necesario realizar más investigaciones para definir las implicaciones clínicas de estos hallazgos sobre el metabolismo y la EHGNA. asociado con una dieta rica en fructosa.

Fuente de la historia:

La historia anterior se basa en materiales proporcionados por Wiley. Nota: Los materiales pueden editarse por contenido y extensión.


La cura del estilo de vida de la enfermedad del hígado graso

En una revisión de estudios sobre tratamientos de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, los investigadores encontraron que la pérdida de peso conduce a una mejora sustancial en esta condición. La pérdida de peso del 3-5% reduce la grasa hepática, pero puede ser necesaria una pérdida de peso del 10% para revertir el daño hepático. Para lograr esto, los investigadores utilizaron las formas más conocidas de promover la pérdida de peso: restricción calórica y ejercicio.

Comencemos con el ejercicio. La actividad física por sí sola mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la grasa en el hígado. De hecho, un estudio mantuvo constante el peso corporal de sus sujetos mientras implementaban un programa de entrenamiento con ejercicios. Descubrieron que el ejercicio por sí solo conduce a una disminución sustancial de la grasa hepática.

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En estudios que combinan la restricción calórica con el ejercicio, los resultados son aún más prometedores. Por ejemplo, un estudio tomó veinticinco pacientes obesos con hígado graso y puso a quince de ellos en una dieta restringida en calorías y un programa de ejercicio durante 3 meses. La dieta restringida en calorías se basó en una ingesta diaria de calorías del peso ideal del paciente en kilogramos multiplicado por 25 calorías, y el programa de ejercicios se describe como "caminar o trotar".

Los investigadores encontraron que el peso del grupo de tratamiento, los datos bioquímicos de la sangre como la aminotransferasa, la albúmina, la colinesterasa, el colesterol total y los valores de glucosa en sangre en ayunas y la esteatosis (hígado graso) disminuyeron significativamente después del ensayo. En el grupo de control, no hubo diferencias significativas en los hallazgos clínicos e histológicos antes y después del ensayo ".

Es así de simple. Si come menos y muévase más, podrá revertir la enfermedad del hígado graso. Muchos otros artículos de revisión sobre los tratamientos para la enfermedad del hígado graso no alcohólico también coinciden en este simple principio.

Sin embargo, el jurado aún está deliberando sobre la mejor dieta para la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Sabemos con certeza que restringir las calorías ayuda, pero existe una manera aún mejor de revertir la enfermedad y mejorar la salud del hígado.


Mayor fructosa en la dieta relacionada con niveles elevados de ácido úrico y menores reservas de energía en el hígado.

Los pacientes obesos con diabetes tipo 2 que consumen mayores cantidades de fructosa presentan niveles reducidos de trifosfato de adenosina (ATP) hepático, un compuesto involucrado en la transferencia de energía entre las células. Los hallazgos, publicados en la edición de septiembre de Hepatologia, una revista de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas, indican que los niveles elevados de ácido úrico (hiperuricemia) están asociados con un agotamiento más severo de ATP hepático en respuesta a la ingesta de fructosa.

Este estudio exploratorio, financiado en parte por subvenciones del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), también sugiere que los niveles de ácido úrico pueden servir como marcador para un mayor consumo de fructosa y agotamiento de ATP hepático. El ácido úrico se produce mediante la descomposición de las purinas, sustancias naturales que se encuentran comúnmente en los alimentos. Según los autores, el aumento de la fructosa en la dieta puede alterar el equilibrio energético y el metabolismo del cuerpo. Energy depletion in the liver may be associated with liver injury in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and in those at risk for developing this metabolic condition.

Fructose is a simple sugar that fuels the body, and is found in fruits and vegetables. High fructose corn syrup—a mixture of glucose and fructose—is used as a sweetener in consumer food products such as bread, cereal, and soda. Prior research reports that fructose consumption in the U.S. has more than doubled in the past 30 years. In fact, studies have shown that Americans' fructose intake climbed from 15 grams per day in the early 1900s to 55 grams per day in 1994, which experts believe stems from an increase in soft drink consumption.

"There is an alarming trend of increased rates of obesity, type 2 diabetes and NAFLD in the U.S.," said lead author Dr. Manal Abdelmalek from Duke University Medical Center. "Given the concurrent rise in fructose consumption and metabolic diseases, we need to fully understand the impact of a high-fructose diet on liver function and liver disease."

For the present study, 244 obese and diabetic adults from the Look AHEAD Study were evaluated, with dietary fructose consumption estimated by the food frequency questionnaire. Liver ATP and uric acid levels were measured in 105 patients who participated in the Look AHEAD Fatty Liver Ancillary Study. Researchers assessed the change in liver ATP content using an IV fructose challenge in 25 subjects, comparing patients with low fructose consumption (less than 15 grams per day) to those with high fructose consumption (greater than 15 grams per day).

The team found that participants with a high intake of dietary fructose had lower liver ATP levels at baseline and a greater change in ATP content following the fructose challenge than those who consumed a lower amount of fructose. Patients with high uric acid levels (5.5 mg/dL or more) displayed lower ATP stores in response to fructose.

Dr. Abdelmalek concludes, "High fructose consumption and elevated levels of uric acid are associated with more severe depletion of liver ATP. Our findings suggest that increased dietary fructose intake may impair liver "energy balance." Further research to define the clinical implications of these findings on metabolism and NAFLD is necessary." The authors highlight the importance of public awareness of the risks associated with a diet high in fructose.